Мембранозная нефропатия (МН, мембранозный гломерулонефрит) — это связанное с патологией иммунной системы заболевание, при котором происходит изменение клубочков почек за счет отложения иммунных комплексов на базальной мембране клубочков (БМК). В результате чего БМК диффузно утолщается и меняет свою структуру. БМК представляет собой тонкий бесклеточный слой, отделяющий эндотелий (внутренний слой клеток сосуда) от других тканей. Изменение БМК влечет за собой поражение нефронов и в большинстве случаев проявляется нефротическим синдромом.
Почка человека содержит 1 млн. структурно-функциональных единиц, которые называются нефронами и участвуют в процессе мочеобразования. Нефроны не восстанавливаются, поэтому при повреждении их число снижается безвозвратно. Каждая структурно-функциональная единица почки содержит:
- Сеть капилляров, которая называется клубочком, внутри этих капилляров постоянно фильтруется большое количество жидкости;
- Длинную систему трубочек и канальцев — проходящая по ним отфильтрованная клубочками жидкость становится мочой.
В большинстве случаев МН определяется как первичная. То есть вызывающие ее факторы до конца неизвестны. У трети пациентов с данной патологией она обусловлена воздействием лекарств, заражением гепатитом В или появляется на фоне аутоиммунных болезней, поэтому такую МН относят к вторичным.
Нефротический синдром — это комплекс симптомов, включающий в себя четыре основные признака:
- Отеки, которые в начале могут охватывать только нижние конечности, а при выраженном нефротическом синдроме приводить к генерализованному отеку — анасарке;
- Протеинурию — выделение белка с мочой;
- Гипопротеинемию — пониженное содержание белка в крови;
- Гиперлипидемию — повышение уровня липидов в крови.
В норме иммуноглобулины (антитела) служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ. При аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает иммуноглобулины к структурам собственных клеток и тканей. Эти иммуноглобулины называют аутоантителами, а вызываемая ими патология вследствие запуска каскада иммунных реакций, ведущих к развитию воспаления и разрушению тканей организма, обозначается как аутоиммунная.
Уровень аутоантител в сыворотке крови к PLA2R при обострении МН превышает таковой у пациентов с ремиссией и связан с выраженностью протеинурии. В ходе лечения мембранозной нефропатии уровень анти-PLA2R АТ снижается раньше, чем уменьшается протеинурия. Это является весомым аргументом в пользу использования антител к рецептору фосфолипазы А2 для контроля активности и эффективности лечения МН.